Ученые получили первое прямое доказательство связи между низким уровнем серотонина и депрессией
Результаты нового исследования подтверждают мысль о том, что низкая выработка серотонина может играть важную роль в депрессии.
Эксперты заявили, что результаты помогут лучше понять, почему препараты для лечения депрессии и тревожных расстройств не помогают примерно 10—30% пациентов.
Ученые утверждают, что нашли первое прямое доказательство того, что у людей с депрессией снижена способность высвобождать в мозге серотонин.
Результаты нового исследования, основанного на визуализации мозга, вновь разжигают споры в психиатрии по поводу так называемой «серотониновой гипотезы депрессии» и ставят под сомнение выводы авторитетного обзора, опубликованного в июле, который не нашел «достоверных доказательств» того, что причиной является низкий уровень серотонина. Однако последняя работа, подготовленная учеными из Имперского колледжа Лондона, показала, что у людей с депрессией слабо вырабатывается серотонин.
«Это первое прямое свидетельство того, что высвобождение серотонина притупляется в мозгу людей, страдающих депрессией», — сказал профессор Оливер Хоус, психиатр-консультант из Имперского колледжа и Королевского колледжа Лондона и соавтор исследования. «Люди обсуждают этот вопрос уже 60 лет, но все это основано на косвенных измерениях. Так что это действительно важный шаг».
Гипотеза о серотонине возникла на основании данных посмертных образцов мозга и крови. Согласно этой гипотезе, дефицит серотонина может быть связан с депрессией. Теория предлагает правдоподобный биологический механизм эффективности основного класса антидепрессантов — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), и именно поэтому это химическое вещество мозга иногда называют «гормоном счастья».
Тем не менее, пока нет убедительных доказательств, что нарушения выработки серотонина — основная причина депрессии, а решение этого вопроса считается главным для обеспечения более эффективных методов лечения. Последняя статья ученых подтверждает мнение о том, что серотонин имеет определенное значение в вопросе депрессии, а также демонстрирует новый метод визуализации мозга, который может проложить путь к лучшему пониманию того, почему препараты СИОЗС не помогают примерно от 10 до 30% пациентов.
«Мы впервые за все историю исследований так близко подошли к развязке этого вопроса», — сказал Хоус. «Трудно измерить эти передатчики в мозге живых людей. Мы не можем поставить туда пипетку и взять образец. Так что это самое близкое, к чему мы, вероятно, подойдем».
В исследовании, опубликованном в журнале Biological Psychiatry, приняли участие 17 пациентов с большим депрессивным расстройством или депрессией, связанной с болезнью Паркинсона, и 20 здоровых добровольцев. Участникам сделали ПЭТ-сканирование с использованием радиоактивного индикатора, чтобы определить, сколько серотонина в определенных рецепторах головного мозга. Затем им давали дозу амфетамина, который стимулирует выброс серотонина, и снова сканировали. Исследователи обнаружили, что у пациентов с депрессией наблюдается сниженная выработка серотонина.
Профессор Кэтрин Хармер из Оксфордского университета, которая не участвовала в работе, назвала это важным открытием. «Действительно, это достойно внимания, что они нашли доказательства более низкого выброса серотонина», — сказала она. Хармер говорит, что сегодня мало кто в этой области будет утверждать, что все депрессии были результатом низкого уровня серотонина, но, тем не менее, результаты «в значительной степени соответствуют идее о том, что серотонин может играть важную роль».
Другие были настроены более скептически. Эйка Фрид, клинический психолог из Лейденского университета, задалась вопросом, были ли результаты статистически надежными.
«Выводы, которые делают авторы, не соответствуют представленным доказательствам», — сказала она.
«Статистические анализы непоследовательны и… не дают «достоверных доказательств» серотониновой теории депрессии».
Джоанна Монкриф, профессор психиатрии в Университетском колледже Лондона, которая руководила обзором, что пришел к выводу: нет никаких доказательств того, что химический дисбаланс в мозге вызывает депрессию, сказала, что последняя статья не заставит ее изменить эту точку зрения. В качестве недостатков она обратила внимание на размер исследования и на тот факт, что в нем по-прежнему измеряется прокси-серотонин. «Это исследование не дает убедительных доказательств того, что нарушение выработки серотонина является причиной или механизмом, лежащим в основе депрессии, или одной из причин или механизмов», — сказала она.
Хоус сказал, что результаты необходимо будет повторить, а потом потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, вызывают различия уровня серотонина депрессию или, наоборот, возникают из-за этого состояния. «Это важно, потому что, хотя современные методы лечения помогают многим людям, они не работают для всех», — сказал он.
Комментарии